中美研究發(fā)現(xiàn)炎癥發(fā)生新機制

添加日期：2010年12月30日 閱讀：766

    國際知名期刊《免疫》(Immunity)近期發(fā)表了華東師大生命科學(xué)研究院生命醫(yī)學(xué)研究所教授王平與美國耶魯大學(xué)教授Dan Wu合作的*新研究成果“整合素誘導(dǎo)的PIP5K1C激酶的極化調(diào)控中性粒細(xì)胞極性、方向選擇及滲出”。
    中性粒細(xì)胞(又稱多形核嗜中性粒細(xì)胞),約占白細(xì)胞總數(shù)的50%~70%,是體內(nèi)數(shù)量*多的白細(xì)胞。中性粒細(xì)胞在急性炎癥中起著十分重要的作用,是機體抵御細(xì)菌入侵的第*道防線。通常,中性粒細(xì)胞在血液中循環(huán)或黏附于血管壁;另外,在骨髓中也儲備有大量的中性粒細(xì)胞。當(dāng)機體發(fā)生炎癥時,炎癥部位由病原體或受損細(xì)胞釋放出化學(xué)趨化物,這些趨化物會形成濃度梯度,刺激中性粒細(xì)胞發(fā)生定向遷移,滲出血管到達炎癥部位,進而消滅感染的病原微生物。中性粒細(xì)胞具有較強的吞噬能力,在炎癥部位能夠吞噬細(xì)菌等病原體,并通過細(xì)胞內(nèi)的溶酶體等多種殺菌物質(zhì)殺傷所感染細(xì)菌。另外,中性粒細(xì)胞所釋放的各種酶也會對周圍組織造成損傷而引發(fā)炎癥反應(yīng)。中性粒細(xì)胞滲出血管并定向遷移到炎癥部位是一個復(fù)雜的生物學(xué)過程,也是炎癥領(lǐng)域研究的重要研究方向之一。
    PIP5K1C是細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生磷脂肌醇PIP2的重要蛋白,參與多種細(xì)胞生物學(xué)功能。王平及合作者發(fā)現(xiàn)該蛋白在中性粒細(xì)胞的遷移中起重要作用:缺失PIP5K1C的中性粒細(xì)胞穿過血管壁到達炎癥部位的能力明顯下降。他們對這一現(xiàn)象的機制進行了深入研究,發(fā)現(xiàn)整合素信號能誘導(dǎo)該蛋白在中性粒細(xì)胞內(nèi)極性分布。而整合素的活化對于中性粒細(xì)胞黏附與血管壁至關(guān)重要。他們發(fā)現(xiàn)該蛋白能通過調(diào)控化學(xué)信號對于小G蛋白RhoA及整合素的活化而調(diào)控中性粒細(xì)胞黏附于血管內(nèi)皮細(xì)胞的能力。另外,他們還揭示了蛋白轉(zhuǎn)運對于整合素誘導(dǎo)PIP5K1C-90在中性粒細(xì)胞內(nèi)的極化是十分重要的。這項研究**報道了整合素信號能夠調(diào)控中性粒細(xì)胞的極性。
    該研究得到了科技部、國家自然科學(xué)基金委以及上海市科委細(xì)胞信號網(wǎng)絡(luò)平臺及啟明星計劃的支持。王平與Dan Wu為共同通訊作者,華東師范大學(xué)為第*作者及通訊單位。
        責(zé)任編輯：陳江濤    m.mjwave.cn    2010-12-30 16:37:56

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